近日研究人员，在开发抗癌新药物的过程中发现，缺乏一种特殊蛋白质的小鼠寿命更长，而且具有更少的年龄相关疾病。与正常小鼠相比，缺乏TRAP-1蛋白的小鼠，表现出较少的年龄相关组织退化、肥胖和自发性肿瘤形成。他们的这一发现，可能会改变科学家们对细胞内代谢网络的看法。
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在健康的细胞中，TRAP-1是一种重要的代谢调节蛋白，已被证明能调节线粒体（用化学方法为细胞产生能量的细胞器）的能量生产。在癌细胞的线粒体中，TRAP-1普遍是生产过剩的。
研究人员称：“我们在TRAP-1敲除小鼠中看到了这一惊人的变化，它们表现出更少的衰老迹象，更不容易患上癌症，我们的研究结果，为TRAP-1及相关蛋白质如何调控我们细胞内的新陈代谢，提供了一种意想不到的解释。”“我们通常将代谢途径的重编程与人类疾病联系起来，如癌症。我们不希望看到的是，具有更少肿瘤的更健康小鼠。”
在肿瘤中，TRAP-1的缺失是毁灭性的，可触发一系列灾难性的缺陷，包括最终导致肿瘤细胞死亡的代谢问题。然而，从一开始就缺乏TRAP-1的小鼠，在子宫内有三周的时间来弥补蛋白质的缺失。
研究人员发现，在他们的基因敲除小鼠中，TRAP-1的缺失可使线粒体蛋白错误折叠，然后引发一种代偿性反应，导致细胞消耗更好的氧气和代谢更多的糖。这使基因敲除小鼠的线粒体产生异常水平的ATP——作为能量来源的化学物质，为日常分子反应供以能量，使细胞发挥功能。
这种增加的线粒体活性实际上适度地增加了氧化应激（“自由基损伤”）和相关的DNA损伤。而DNA损伤似乎与长寿和健康是适得其反的，低水平的DNA损伤实际上可降低细胞增殖，从而减缓生长速度，使细胞的自然修复机制起作用。